De nouvelles recherches précliniques suggèrent qu'un régime riche en sel pourrait déclencher des signaux immunitaires qui vieillissent prématurément les vaisseaux sanguins, ajoutant un mécanisme possible aux risques cardiovasculaires liés au sodium.
Un régime riche en sel pourrait faire plus qu'augmenter la pression artérielle : de nouvelles recherches précliniques suggèrent que l'excès de sodium peut inciter le système immunitaire à envoyer des signaux qui vieillissent prématurément les vaisseaux sanguins.
L'étude, récemment publiée dans le Journal of the American Heart Association, a examiné des souris nourries avec un régime riche en sel et a constaté un déclin rapide de la fonction des petites artères qui aident à réguler le débit sanguin. Après quatre semaines d'apport élevé en sodium, ces vaisseaux ont perdu une grande partie de leur capacité à se relâcher, selon un communiqué de presse cité dans le rapport.
Ces résultats apportent une explication biologique possible au lien de longue date entre excès de sel et risque cardiovasculaire. Mais les travaux restent à un stade précoce : ils ont été menés chez la souris, et les chercheurs n'ont pas confirmé si le même processus est un moteur principal du vieillissement vasculaire chez l'humain.
Des scientifiques de l'University of South Alabama ont constaté que les cellules tapissant les vaisseaux sanguins des souris étaient entrées en sénescence cellulaire, un état souvent décrit comme un vieillissement cellulaire prématuré. Dans cet état, les cellules cessent de se diviser et peuvent libérer des signaux inflammatoires susceptibles de nuire aux tissus voisins.
Cependant, lorsque les chercheurs ont exposé directement des cellules de vaisseaux sanguins au sel dans une boîte de culture, les cellules n'ont pas montré les mêmes effets nocifs. Ce résultat laisse penser que les dommages n'étaient pas causés par une action directe du sel sur la paroi des vaisseaux, mais par un autre processus dans l'organisme.
Les chercheurs ont identifié un coupable potentiel : l'interleukine-16, ou IL-16, une molécule messagère du système immunitaire. L'étude suggère qu'un excès de sel pourrait amener les cellules immunitaires à libérer de l'IL-16, qui semblerait ensuite pousser les cellules des vaisseaux sanguins vers un vieillissement prématuré.
Une fois ces cellules vieillies, elles produisent moins d'oxyde nitrique, un gaz qui aide les artères à se dilater et à rester souples. Une diminution de l'oxyde nitrique peut rendre les vaisseaux moins réactifs aux besoins changeants de l'organisme en matière de débit sanguin.
L'équipe a également testé si les dommages pouvaient être inversés. En utilisant le navitoclax, un médicament anticancéreux appartenant à une classe de traitements expérimentaux appelés sénolytiques, les chercheurs ont pu éliminer les cellules âgées et dysfonctionnelles chez les souris nourries au sel et rétablir une fonction vasculaire quasi normale, selon le rapport.
Cette observation ne signifie pas que le médicament est prêt à traiter le vieillissement vasculaire lié à l'alimentation. Les chercheurs ont averti que le passage des modèles animaux au traitement humain reste un défi majeur. Les médicaments sénolytiques tels que le navitoclax font encore l'objet d'études de sécurité, et des essais antérieurs ont montré des résultats mitigés quant à leurs effets sur la plaque artérielle.
Pour l'heure, l'étude met en évidence une voie immunitaire potentielle reliant une consommation élevée de sodium au déclin vasculaire — et la nécessité de poursuivre les recherches pour déterminer si le même mécanisme est actif chez l'humain.
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