De nouvelles recherches précliniques suggèrent qu'une alimentation riche en sel pourrait déclencher des signaux immunitaires qui vieillissent prématurément les vaisseaux sanguins, offrant un mécanisme possible aux risques cardiovasculaires liés au sodium.
Une alimentation riche en sel pourrait faire plus que simplement augmenter la pression artérielle : de nouvelles recherches précliniques suggèrent qu'un excès de sodium peut pousser le système immunitaire à émettre des signaux qui vieillissent prématurément les vaisseaux sanguins.
L'étude, récemment publiée dans le Journal of the American Heart Association, a examiné des souris nourries avec un régime riche en sel et a observé un déclin rapide de la fonction des petites artères qui contribuent à réguler le flux sanguin. Après quatre semaines d'apport élevé en sodium, ces vaisseaux avaient perdu une grande partie de leur capacité à se relâcher, selon un communiqué de presse cité dans le rapport.
Les résultats apportent une explication biologique possible au lien de longue date entre l'excès de sel et le risque cardiovasculaire. Mais ces travaux en sont à un stade précoce : ils ont été menés chez la souris, et les chercheurs n'ont pas confirmé si le même processus est un moteur principal du vieillissement vasculaire chez l'humain.
Des scientifiques de la University of South Alabama ont constaté que les cellules qui tapissaient les vaisseaux sanguins des souris étaient entrées en sénescence cellulaire, un état souvent décrit comme un vieillissement cellulaire prématuré. Dans cet état, les cellules cessent de se diviser et peuvent émettre des signaux inflammatoires susceptibles d'endommager les tissus voisins.
Lorsque les chercheurs ont exposé directement des cellules vasculaires au sel en laboratoire, cependant, ces cellules n'ont pas montré les mêmes effets néfastes. Ce résultat suggère que les dommages n'étaient pas causés par l'action directe du sel sur la paroi des vaisseaux, mais par un autre processus dans l'organisme.
Les chercheurs ont identifié un coupable possible : l'interleukine-16, ou IL-16, une molécule messagère du système immunitaire. L'étude suggère qu'un excès de sel pourrait provoquer la libération d'IL-16 par les cellules immunitaires, qui semble ensuite pousser les cellules vasculaires vers un vieillissement prématuré.
Une fois ces cellules vieillies, elles produisent moins d'oxyde nitrique, un gaz qui aide les artères à se dilater et à rester flexibles. Une réduction de l'oxyde nitrique peut rendre les vaisseaux moins réactifs aux besoins changeants du flux sanguin de l'organisme.
L'équipe a aussi testé si les dommages pouvaient être inversés. En utilisant le navitoclax, un médicament anticancéreux appartenant à une classe de traitements expérimentaux appelés sénolytiques, les chercheurs ont pu éliminer les cellules âgées et dysfonctionnelles chez les souris alimentées au sel et rétablir une fonction vasculaire proche de la normale, selon le rapport.
Cette découverte ne signifie pas que le médicament soit prêt à traiter le vieillissement vasculaire lié à l'alimentation. Les chercheurs ont averti que la transposition des résultats des modèles animaux aux traitements humains reste un obstacle majeur. Les médicaments sénolytiques comme le navitoclax font encore l'objet d'études sur leur innocuité, et des essais antérieurs ont donné des résultats mitigés quant à leurs effets sur la plaque artérielle.
Pour l'instant, l'étude met en évidence une voie immunitaire potentielle reliant une forte consommation de sodium au déclin vasculaire — et souligne la nécessité de recherches supplémentaires pour déterminer si le même mécanisme est actif chez l'humain.
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