Des chercheurs de l’Université de l’Oklahoma affirment que le FGF21 a augmenté le taux métabolique dans des modèles murins, suggérant une voie possible contre l’obésité distincte de la suppression de l’appétit.
Une hormone naturellement présente dans l’organisme pourrait indiquer une autre manière de traiter l’obésité : accroître la dépense énergétique du corps plutôt que de simplement réduire l’appétit.
Des chercheurs à l’Université de l’Oklahoma ont rapporté dans une étude publiée dans Cell Reports que l’hormone FGF21, ou facteur de croissance des fibroblastes 21, semblait inverser l’obésité dans des modèles murins en signalant à une région cérébrale impliquée dans le métabolisme et la régulation de l’appétit. On pense que cette région est également ciblée par les populaires médicaments amaigrissants à base de GLP-1, mais les chercheurs indiquent que le FGF21 semble agir par un mécanisme différent.
Cette découverte est importante car les médicaments actuels contre l’obésité qui miment le GLP-1 peuvent être très efficaces, mais agissent généralement en réduisant la prise alimentaire. À l’inverse, les chercheurs décrivent le FGF21 comme augmentant le taux métabolique, amenant le corps à brûler plus d’énergie et entraînant une perte de poids sans passer par la même voie axée sur l’appétit.
Matthew Potthoff, professeur de biochimie et de physiologie à l’OU College of Medicine et directeur adjoint de l’OU Health Harold Hamm Diabetes Center, a déclaré que l’équipe s’attendait à ce que le FGF21 agisse dans l’hypothalamus, une région cérébrale depuis longtemps associée à la régulation du poids. Au lieu de cela, le signal est apparu dans l’arrière-cerveau, la même grande région où l’on pense que les analogues du GLP-1 agissent.
Le FGF21 fait déjà l’objet d’études en lien avec la stéatohépatite associée à une dysfonction métabolique, ou MASH, une forme de maladie du foie gras. Potthoff a indiqué que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour explorer si un médicament basé sur le FGF21 pourrait à terme traiter à la fois la perte de poids et la MASH.
L’étude reste à un stade précoce et ses principales preuves proviennent de modèles murins d’obésité induite par l’alimentation. Le Dr Peter Balazs, spécialiste des hormones et de la perte de poids à New York et dans le New Jersey, a déclaré à Fox News Digital que cette découverte ouvre la possibilité de cibler directement le taux métabolique, mais a averti que les modèles murins ne reflètent pas pleinement les changements métaboliques chroniques observés dans l’obésité humaine.
Des questions de sécurité demeurent également. Potthoff a noté que le même circuit cérébral lié aux effets métaboliques du FGF21 pourrait aussi être associé à des problèmes gastro-intestinaux et, dans certains cas, à une perte osseuse. Balazs a indiqué que ces préoccupations sont cliniquement importantes, d’autant plus que l’obésité elle-même peut accroître le risque de fracture.
Selon Balazs, les premiers essais chez l’humain du FGF21 ont montré une perte de poids modeste d’environ 5 % à 8 %, en deçà d’environ 15 % de perte de poids moyenne associée aux traitements à base de GLP-1. Il a également indiqué qu’on ne sait pas encore si l’organisme pourrait développer une tolérance au FGF21 au fil du temps, ce qui pourrait affaiblir les résultats à long terme.
"L’étude constitue une première étape intéressante vers des voies biochimiques alternatives pour traiter l’obésité", a déclaré Balazs. "Cependant, l’adoption clinique exigera des essais de sécurité incluant une surveillance de la densité osseuse, ainsi que des données confirmatoires chez l’humain."
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