Des chercheurs de l’University of Oklahoma indiquent que le FGF21 a augmenté le taux métabolique chez des modèles murins, suggérant une voie possible contre l’obésité distincte de la suppression de l’appétit.
Une hormone naturellement présente pourrait indiquer une autre façon de traiter l’obésité : augmenter la dépense énergétique de l’organisme plutôt que de simplement réduire l’appétit.
Des chercheurs de l’University of Oklahoma rapportent dans une étude publiée dans Cell Reports que l’hormone FGF21, ou fibroblast growth factor 21, semblait inverser l’obésité chez des modèles murins en envoyant un signal vers une région cérébrale impliquée dans la régulation du métabolisme et de l’appétit. Cette région est également réputée être ciblée par les médicaments amaigrissants à base de GLP‑1, mais les chercheurs ont indiqué que le FGF21 semble agir par un mécanisme différent.
Cette découverte importe parce que les traitements actuels de l’obésité qui imitent le GLP‑1 peuvent être très efficaces mais agissent généralement en réduisant la consommation alimentaire. Le FGF21, en revanche, a été décrit par les chercheurs comme augmentant le taux métabolique, poussant l’organisme à brûler davantage d’énergie et entraînant une perte de poids sans passer par le même mécanisme centré sur l’appétit.
Matthew Potthoff, professeur de biochimie et de physiologie à l’OU College of Medicine et directeur adjoint de l’OU Health Harold Hamm Diabetes Center, a déclaré que l’équipe s’attendait à ce que le FGF21 agisse dans l’hypothalamus, une région cérébrale associée de longue date à la régulation du poids. Au lieu de cela, le signal est apparu dans le cerveau postérieur, la même vaste zone où l’on pense que les analogues du GLP‑1 exercent leur effet.
Le FGF21 fait déjà l’objet d’études en lien avec la stéatohépatite liée à un dysfonctionnement métabolique, ou MASH, une forme de maladie du foie gras. Potthoff a indiqué que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si un médicament à base de FGF21 pourrait éventuellement traiter à la fois la perte de poids et la MASH.
L’étude en est encore à un stade précoce, et ses principales preuves proviennent de modèles d’obésité induite par l’alimentation chez la souris. Le Dr Peter Balazs, spécialiste des hormones et de la perte de poids à New York et dans le New Jersey, a déclaré à Fox News Digital que cette découverte ouvre la possibilité de cibler directement le taux métabolique, mais a mis en garde que les modèles murins ne reproduisent pas entièrement les changements métaboliques chroniques observés dans l’obésité humaine.
Des questions de sécurité restent également en suspens. Potthoff a noté que le même circuit cérébral lié aux effets métaboliques du FGF21 pourrait aussi être associé à des problèmes gastro‑intestinaux et, dans certains cas, à une perte osseuse. Balazs a dit que ces préoccupations sont cliniquement importantes, d’autant plus que l’obésité elle‑même peut augmenter le risque de fractures.
Des essais précoces chez l’humain sur le FGF21 ont montré une perte de poids modeste d’environ 5 % à 8 %, a indiqué Balazs, en deçà de la perte moyenne d’environ 15 % associée aux traitements par GLP‑1. Il a ajouté qu’il n’est pas encore clair si l’organisme pourrait développer une tolérance au FGF21 au fil du temps, affaiblissant potentiellement les résultats à long terme.
« L’étude est une bonne première étape vers des voies biochimiques alternatives pour traiter l’obésité, » a déclaré Balazs. « Cependant, une adoption clinique exigera des essais de sécurité incluant un suivi de la densité osseuse, ainsi que des données de confirmation chez l’humain. »
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